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Jean-Michel Verdier

Mise à jour
 le 13 octobre 2017 - 11:12
Jean-Michel Verdier
Jean-Michel Verdier
Nom : Verdier
Prénom : Jean-Michel
Sections : 
Sciences de la vie et de la terre
Statuts et fonctions : 
Vice-président à la modernisation des moyens et à la réorganisation des services
Directeur d'études
Direction d'études :
Vieillissement cérébral & Pathogenèse des maladies neurodégénératives (novembre 2001)
Distinctions :
Officier dans l'Ordre des Palmes académiques (01 décembre 2016)
Prix Jansen de l'Académie nationale de Médecine (01 juillet 2005)
Situation de famille
marié
Laboratoire
Vieillissement cérébral & Pathogenèse des maladies neurodégénératives
Unité de recherche
UMR_S 1198
Études et formations

Après des études classiques à l’Université de Strasbourg I en biochimie et biophysique où il a obtenu son doctorat de 3e cycle sur la réparation de l’ADN soumis à des cancérigènes (1984), J.-M. Verdier s'oriente vers l’étude des facteurs impliqués dans la transcription de l’ADN (Doctorat d’Université, Paris XI, 1990). À l’occasion d’un séjour post-doctoral, il se dirige vers l’étude des protéines formant des dépôts fibrillaires dans les canaux pancréatiques lors de pancréatites chroniques calcifiantes ou de pancréatites aiguës. Ce travail lui permet de soutenir son HDR à l’Université d’Aix-Marseille II en 1993.

Parcours professionnel, responsabilité à l'EPHE

L’analogie observée entre la structure des fibrilles de protéines dans les canaux pancréatiques et celles observées dans le cerveau de patients atteints de démences neurodégénératives, ainsi que le fait de retrouver certaines protéines pancréatiques surexprimées dans le cerveau de patients atteints de maladie d’Alzheimer, lui ouvre un nouveau champ de recherche. Il se tourne progressivement vers l’étude des dépôts fibrillaires de protéines dans le cerveau.

Cette réorientation le conduit à postuler à l’EPHE en 2001 comme Directeur d’études sur la chaire « Vieillissement cérébral & Pathogenèse des maladies neurodégénératives » où il poursuit sa carrière.

En 2005, il crée de novo le laboratoire MMDN « Mécanismes Moléculaires dans les Démences Neurodégénératives », actuellement UMR_S 1198, dont les tutelles sont l’EPHE, l’Inserm et l’Université de Montpellier. Il compte aujourd’hui environ 60 personnes dont 40 titulaires.

Depuis 2004, il assume des fonctions administratives à l’EPHE comme membre des conseils centraux (Conseil d’Administration et Conseil Scientifique). De 2011 à 2013, il exerce les fonctions d’Assesseur aux Moyens puis, depuis 2013, de Vice-Président aux Moyens. À cet effet, il met en place la Commission Mixte Budgétaire (CMB) chargée d’élaborer le budget de l’École.

Enfin, en 2010, il crée et dirige l'Institut Transdisciplinaire d'Étude du Vieillissement (ITEV), nouvelle composante de l’EPHE. L’ITEV porte une réflexion transdisciplinaire, impliquant le grand public, les partenaires institutionnels ou les collectivités territoriales.

Parcours professionnel hors EPHE

Chargé de recherches 1re classe au CNRS en 1991, puis nommé « Visiting Professor » au Sick Children Hospital, Dept of Clinical Biochemistry, à l’Université de Toronto en 1996.

Recruté à l’EPHE en 2001, il assume simultanément des fonctions à l’université de Montpellier : membre du Conseil d'Administration de l'Université Montpellier 2 (UM2), Président de la Section Disciplinaire de l'UM2 à l’égard des usagers, Directeur du Département Biologie-Santé de l'UM2 de 2008 à 2014.

En 2009, il est nommé membre du Conseil d'Orientation Scientifique, Technique et Industriel (COSTI) de de la Région Languedoc-Roussillon, puis en 2014 membre du Comité de Pilotage du GDR 3662 « Longévité & Vieillissements », représentant la tutelle EPHE.

Domaines de recherches

Comprendre les mécanismes mis en jeu au cours du vieillissement cérébral et traiter les maladies neurodégénératives reste un défi formidable dans un contexte de révolution de la longévité humaine.

Dans cette optique, son laboratoire depuis plusieurs années l’utilisation du lémurien Microcebus murinus (microcèbe) comme modèle primate d’étude du vieillissement cérébral et de la maladie d'Alzheimer. En effet, ce prosimien, originaire de Madagascar, a une espérance de vie de 13-15 ans en captivité. Certains sujets en vieillissant présentent naturellement des lésions pathognomoniques de la maladie d'Alzheimer : plaques amyloïdes, dégénérescences neurofibrillaires et atrophie corticale.

Ce modèle permet également, par transfert de gènes, d’induire une maladie de Parkinson aux stades précoces.

Les études utilisent des approches combinées de génétique, transcriptomique, transgénèse virale, d’histologie… en passant par l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et les études comportementales et cognitives. Enfin, nous développons, à partir de biopsies, des modèles cellulaires variés (cellules souches, fibroblastes, neurones, …) qui nous servent à explorer de nouvelles voies de signalisation moléculaires et tester de nouvelles cibles thérapeutiques.

Les défis pour pour prévenir et traiter la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson restent énormes. Les approches pharmacologiques traditionnelles n’ont pas encore prouvé leur efficacité. L’absence de médicaments de type "disease-modifiers" est en partie dû à l’absence de modèles animaux performants. L'objectif majeur du projet en cours est de placer le microcèbe murin, Microcebus murinus, au premier rang des modèles primates Alzheimer et Parkinson, utiles et duplicables pour la communauté scientifique.

Publications principales

Verdier JM, Acquatella I, Lautier C, Devau G, Trouche S, Lasbleiz C, Mestre-Francés N. Lessons from the analysis of nonhuman primates for understanding human aging and neurodegenerative diseases. Front Neurosci 2015;9:1-6.

Imberdis T, Ayrolles-Torro A, Verdier JM, Perrier V. Thienyl pyrimidine derivatives with PrP(Sc) oligomer-inducing activity are a promising tool to study prions. Curr Top Med Chem. 2013;13:2477-83

Mestre-Francés N, Nicot S, Rouland S, Biacabe AG, Quadrio I, Perret-Liaudet A, Baron T, Verdier JM. Oral transmission of L-type bovine spongiform encephalopathy in primate model. Emerg Infect Dis. 2012;18:142-5

Ayrolles-Torro A, Imberdis T, Torrent J, Toupet K, Baskakov IV, Poncet-Montange G, Grégoire C, Roquet-Baneres F, Lehmann S, Rognan D, Pugnière M, Verdier* JM, Perrier* V. Oligomeric-induced activity by thienyl pyrimidine compounds traps prion infectivity. J Neurosci. 2011;31:14882-92

Marchal S, Givalois L, Verdier JM, Mestre-Francés N. Distribution of lithostathine in the mouse lemur brain with aging and Alzheimer's-like pathology. Neurobiol Aging. 2012;33:431.e15-25

Abdel Rassoul R, Alves S, Pantesco V, De Vos J, Michel B, Perret M, Mestre-Francés N, Verdier JM, Devau G. Distinct transcriptome expression of the temporal cortex of the primate Microcebus murinus during brain aging versus Alzheimer's disease-like pathology. PLoS One. 2010;5:e12770

Trouche SG, Maurice T, Rouland S, Verdier JM, Mestre-Francés N. The three-panel runway maze adapted to Microcebus murinus reveals age-related differences in memory and perseverance performances. Neurobiol Learn Mem. 2010;94:100-6

Torrent J, Soukkarieh C, Lenaers G, Arndt C, Forster V, Picaud S, Mestre-Francés N, Verdier JM. Microcebus murinus retina: a new model to assess prion-related neurotoxicity in primates. Neurobiol Dis. 2010;39:211-20

Toupet K, Compan V, Crozet C, Mourton-Gilles C, Mestre-Francés N, Ibos F, Corbeau P, Verdier JM,  Perrier V. Effective gene therapy in a mouse model of prion diseases. PLoS ONE 3(7): e2773, 2008

Joly M, Deputte B, Verdier JM. Age effect on olfactory discrimination in a non-human primate, Microcebus murinus. Neurobiol Aging, 27, 1045-49, 2006.

Duplan L, Michel B, Boucraut J, Barthellemy S, Desplat-Jego S, Marin V, Gambarelli D, Bernard D, Berthezene P, Alescio-Lautier B, Verdier JM. Lithostathine and pancreatitis-associated protein are involved in the very early stages of Alzheimer's disease. Neurobiol Aging, 22, 79-88, 2001.

Grégoire C, Marco S, Thimonier J, Duplan L, Laurine E, Chauvin JP, Michel B, Peyrot V, Verdier JM. Three-dimensional structure of the lithostathine protofibril, a protein involved in Alzheimer's disease. Embo J, 20, 3313-3321, 2001.

 

Édition de livre

Verdier JM. "Prion and prion diseases: New developments". NOVA Science Publishers Inc., New-York, USA, (2012)

Verdier JM, Akbaraly T. « Azheimer and Depression: Common Pathways ». Frontiers in Neurosciences (en cours)

Sites internet référents

Site internet de l’UMR_S 1198 : https://mmdn.umontpellier.fr/fr/

Auteur de la notice : 
Jean-Michel Verdier