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Nom Vayssière
Prénom Jean-Luc
Naissance Thionville (France) (13 juin 1956)
Sections
Sciences de la vie et de la terre
Statuts et fonctions
Directeur d'études
Direction d'études
(novembre 2001 à août 2006)
Distinctions
Chevalier dans l'Ordre de la Légion d'honneur (22 mars 2017)
Chevalier dans l'Ordre des Palmes académiques
Situation de famille

Marié

Laboratoire
Laboratoire de Génétique Moléculaire et Physiologique
Études et formations

2001 :  Habilitation à Diriger des Recherches, Université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines : "Aspects cellulaires et moléculaires de l'apoptose".
1986 :  Doctorat de Biochimie, option "Biologie Moléculaire des Organismes Eucaryotes",  Université de Paris 7 : "Aspects biochimiques de la différenciation de la cellule neuronale. Étude des protéines du cytosquelette et de la mitochondrie".
1982 : DEA de Biochimie, option "Biologie Moléculaire des Organismes Eucaryotes",  Université de Paris 7.
1981 : Maîtrise de Biochimie.
1980 : Licence de Biochimie.
1978 : BTS de Biochimie.

Parcours professionnel, responsabilité à l'EPHE

2001-2006 : Directeur d'études à l'École Pratique des Hautes Études

Parcours professionnel hors EPHE

Depuis 2015 : Professeur de classe exceptionnelle échelon 2
2011-2015 : Professeur de classe exceptionnelle échelon 1
2007-2011 : Professeur de première classe
2006-2007 : Professeur de deuxième classe à l'UVSQ

1994-2001 : Maître de Conférences à l’Université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines (UVSQ)
1990-1994 : Assistant au Collège de France

Autres activités

2012-2016 : Président de l’Université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines

2008-2012 : Vice-Président en charge du Conseil d'Administration de l’UVSQ avec des fonctions de pilotage de l'établissement (budget, DRH, contrat quadriennal, formations).

2003-2004 : Chargé de mission en charge de la mise en place du LMD (Licence, Master, Doctorat)

2003-2007 : Membre élu A de la section 65 du CNU (Comité National des Universités)

1999-2002 : Membre élu B de la section 65 du CNU
 
1996-2000 : Membre élu du Conseil des Études et de la Vie Universitaire de l'UVSQ

Domaines de recherches

Entre 1981 et 1990, l'essentiel de l'activité de recherche de Jean-Luc Vayssière au Laboratoire de Biochimie Cellulaire du Collège de France (chaire du Pr François Gros) a porté sur l'étude de la mitochondrie et de la différenciation de la cellule neuronale dans ses aspects fondamentaux et pathologiques.
En 1991, il rejoint le Centre de Génétique Moléculaire (Gif-sur-Yvette) pour étudier les mécanismes de contrôle de la prolifération cellulaire avant de s'intéresser à l'apoptose. En 1999, l'équipe intègre l'Unité "Génome, Cellule et Informatique" devenue le Laboratoire de Génétique et Biologie Cellulaire (UMR UVSQ/EPHE/CNRS) située sur le campus des Sciences à Versailles. Jean-Luc Vayssière est à présent responsable du groupe "Biologie Cellulaire de I'Apoptose" qui comporte deux maîtres de conférences, un Ingénieur de Recherches et deux doctorants. Les thématiques : protéines p53 et Rb dans le contrôle du devenir cellulaire (survie, prolifération, apoptose). Ils ont montré que p53 peut activer deux voies de signalisation de l'apoptose. La première met en jeu l'activation transcriptionnelle de cibles dont les produits initient une voie mitochondriale inhibée par Bcl-2. La seconde, impliquant une répression transcriptionnelle, induit une mort massive qui n'est pas inhibée par Bcl-2 et qui peut être indépendante des caspases. La protéine Rb joue un rôle crucial dans le devenir des cellules. La forme normale de Rb favorise l'activité répressive de p53 tandis qu'une forme clivée de Rb, générée par la caspase-9, permet la survie des cellules. Plus récemment ils ont mis en évidence un rôle de la mitochondrie dans le contrôle de l'activité de p53 et Rb. En effet, p53 apparaît localisée au niveau mitochondrial – en interaction avec l’ATPsynthase – dans les conditions normales, et son activation s'accompagne d'une relocalisation nucléaire, quel que soit le devenir – arrêt de prolifération ou apoptose – de la cellule. Une localisation mitochondriale de Rb est par contre corrélée à l'existence de caspase capable de favoriser la résistance à l’apoptose induite par p53. La mitochondrie pourrait être un site de séquestration de ces deux protéines si l'on considère que leur activité dépend d'une localisation nucléaire. Toutefois, l'on ne peut exclure l'hypothèse d'une action spécifique de ces protéines à la mitochondrie.
Ces travaux ont donné lieu à 42 publications dans des revues internationales, plusieurs chapitres d'ouvrages et des contrats de financement réguliers.

Publications principales

1) Vaysslere, J.L., Petit, P.X., Risler, Y. and Mignotte, B. (1994). Commitment to apoptosis is associated with changes in mitochondrial biogenesis and activity in celllines conditionally immortalized with simian virus 40. Proc Nat! Acad Sei U SA 91, 11752-6.
2) Godefroy, N., Bouleau, S., Gruel, G., Renaud, F., Rincheval, V., Mignotte, B., Tronik-Le Roux, D. and Vayssiere, J.L. (2004). Transcriptional repression by p53 promotes a Bcl-2- insensitive and mitochondria-independent pathway of apoptosis. Nucleic Acids Res 32, 4480-90.
3) Lemaire, C., Godefroy, N.,Costina-Parvu, 1., Rinchevaf, V., Renaud, F., Trotot, P., Bouleau, S., Mignotte, B. and Vayssiere, J.L. (2005). Caspase-9 can antagonize p53-induced apoptosis by generating a p76Rb truncated form of Rb. Oncogene 24, 3297-308.
4) Bouleau, S., Grimal, H., Rinchevaf, V., Godefroy, N., Mignotte, B., Vaysslere,J.L. and Renaud, F. (2005). FGF1 inhibits p53-dependent apoptosis and cell cycle arrest via an intracrine pathway. Oncogene 24, 7839-849.
5) Dumay, A., Rincheval, V., Trottot, P., Mignotte, B. and Vayssiere,J.L. (2006) The
superoxide dismutase inhibitor diethyldithiocarbamate has antagonistic effects on apoptosis by triggering both cytochrome c release and caspase inhibition. Free Radical Biology and Medecine 40, 1377-90.
6) Ferecatu, 1., Bergeaud, M., Rodriguez-Enfedaque, A., Le Floch, N., Oliver, L., Rincheval, V.,
Renaud, F., Vallette, F.M., Mignotte B. and Vayssière, J.L. (2009) "Mitochondrial localization of the low leve! p53 protein in proliferative cells". Biochem Biophys Res Commun. 387, 772-777.
7) Rodriguez-Enfedaque, A., Bouleau, S., Laurent, M., Courtois, Y., Mignotte, B., Vayssière,
J.L. and Renaud, F. (2009) "FGF1 nuclear translocation is required for both its neurotrophic activity and its p53-dependent apoptosis protection". BBA MCR 1793,1719-1727.
8) Rodriguez-Enfedaque, A., Delmas, E., Guillaume, A., Gaumer, S., Mignotte, B., Vayssière, J.L. and Renaud, F. (2012) "zVAD-fmk upregulates caspase-9 cleavage and activity in etoposide-induced cell death of mouse embryonic fibroblasts". Biochim Biophys Acta., 1823(8):1343-52
9) Bergeaud, M., Mathieu, L., Guillaume, A., Moll, U.M., Mignotte, B., Le Floch, N., Vayssière, J.L. and Rincheval, V. “Mitochondrial p53 mediates a transcription-independent regulation of cell respiration and interacts with the mitochondrial F₁F0-ATP synthase”. Cell Cycle. 2013 Sep 1;12(17):2781-93.

Auteur de la notice
Jean-Luc Vayssière
Mise à jour
 le 20 mars 2018 - 13:34