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Dominique Baudry
Dominique Baudry
Nom Baudry Bluteau
Prénom Dominique
Naissance Cholet (49) (18 avril 1973)
Sections
Sciences de la vie et de la terre
Statuts et fonctions
Maîtresse de conférences
Maîtrise de conférences
(septembre 2012)
Distinction (15 septembre 2016)
Laboratoire
Développement du Système Immunitaire
Parcours professionnel hors EPHE

- oct 2016 MCF, EPHE ( Ecole Pratique des Hautes Etudes)

UMR CNRS/UPVII 7212 /NSERM U944

Institut Universitaire d’Hématologie, Saint Louis Hospital, Paris, France.

Equipe Génome et cancer. Pr. J. Soulier

 

- 2014-16        Chercheur contractuel, Université paris 7 (en disponibilité EPHE)                     

UMR CNRS/UPVII 7212 /NSERM U944

Institut Universitaire d’Hématologie, Saint Louis Hospital, Paris, France.

Equipe Génome et cancer. Pr. J. Soulier

 

- 2012-14 MCF, EPHE ( Ecole Pratique des Hautes Etudes)

UMR CNRS/UPVII 7212 /INSERM U944

Institut Universitaire d’Hématologie, Saint Louis Hospital, Paris, France.

Equipe B. Canque

 

- 2006 -12Postdoctorat

INSERM U1009, Hématopoïèse et cellules souches, Gustave Roussy Institut, Villejuif, France. Equipe: Dr Hana Raslova. Dr William Vainchenker

 

- 2004-06 Postdoctorat

INSERM EMI0210, Génétique des hémopathies humaines, Necker - Enfants Malades Hospital, Paris, France. Equipe: Dr O.Bernard

 

- 2002-04 Postdoctorat/co-direction d'équipe

INSERM U383, Génétique, Chromosome et Cancer, Necker-Enfants Malades Hospital, Paris, France. Equipe nutrigénétique et pharmacogénétique, Pr Claudine Junien.

Distinction et Brevets

- Prix Laurette Fugain 2014

- Award FARF 2016

- MYH10 as a new diagnostic marker of pathologies resulting from RUNX1 inactivation (N°US 61/445 608 _N° EP 11/001499.0.)

- ANKRD26 as a marker for diagnosis of thrombocytopenias (N° EP 12006529.7)

Domaines de recherches

Depuis plus de dix ans, Dominique Bluteau s’intéresse à l’étude et à la caractérisation fonctionnelle des gènes impliqués dans la différenciation des cellules souches hématopoïétiques et leur dérégulation dans les leucémies aiguës. Les leucémies aiguës résultent de l’accumulation d’anomalies génétiques dans les progéniteurs hématopoïétiques. Les anomalies récurrentes affectent généralement des gènes conservés au cours de l’évolution. La modélisation de leurs conséquences dans des lignées cellulaires établies en culture ou dans des organismes modèles permet de mieux comprendre le processus de transformation leucémique et d’établir des modèles précliniques pour le développement de thérapeutiques ciblées.

Les hémopathies myéloïdes sont sporadiques, mais certaines formes familiales rares ont été décrites qui peuvent être subdivisées en deux groupes. Le premier comprend des hémopathies myéloïdes familiales qui ne sont pas associés à des anomalies du développement ou d’autres maladies. Le second correspond aux syndromes d’aplasie médullaire qui constituent un groupe hétérogène de pathologie caractérisée par l’incapacité de la moelle osseuse à produire un nombre suffisant de cellules sanguines. Bien que rares, ces maladies sont des modèles exceptionnels pour étudier la leucémogenèse humaine, parce que ces mutations de la lignée germinale peuvent mimer les effets des événements initiateurs de leucémie sporadiques, événements qui sont difficiles à identifier et à étudier chez l’homme.

L’équipe de recherche du Pr Soulier au sein de l’unité INSERM pluri-équipe U944 à l’Institut Universitaire d’Hématologie (IUH, Université Paris Diderot) est dédiée à l’identification et l’analyse fonctionnelle des anomalies du génome les hémopathies malignes. Dans ce contexte, en 2014, elle a rejoint l’équipe du Pr Soulier pour développer un projet dans la continuité de ses précédents travaux avec comme objectif d’identifier de nouveaux gènes impliqués dans la maladie de Fanconi, de comprendre et modéliser le mécanisme de la prédisposition, avec l’hypothèse que le défaut génétique responsable de cette prédisposition modifie l’hématopoïèse et induit un « état pré-leucémique ».

Publications principales

Bluteau D, Masliah-Planchon J, Clairmont C, Rousseau A, Ceccaldi R, Dubois d'Enghien C, Bluteau O, Cuccuini W, Gachet S, Peffault de Latour R, Leblanc T, Socié G, Baruchel A, Stoppa-Lyonnet D, D'Andrea AD, Soulier J. Biallelic inactivation of REV7 is associated with Fanconi anemia. J Clin Invest. 2016 Sep 1;126(9):3580-4.

Bluteau D*, Balduini A*, Balayn N, Currao M, Nurden P, Deswartes C, Leverger G, Noris P, Perotta S, Solary E, Vainchenker W, Debili N, Favier R*,  Raslova H*. Thrombocytopenia-associated mutations in the ANKRD26 regulatory region induce MAPK hyperactivation. J Clin Invest. 2014 Feb 3;124(2):580-91.

Bluteau D, Glembotsky AC, Raimbault A, Balayn N, Gilles L, Rameau P, Nurden P, Alessi MC, Debili N, Vainchenker W, Heller PG, Favier R, Raslova H. Dysmegakaryopoiesis of FPD/AML pedigrees with constitutional RUNX1 mutations is linked to myosin II deregulated expression. Blood. 2012 Sep 27;120(13):2708-18.

Bluteau D*, Antony-Debré I*, Itzykson R, Baccini V, Renneville A, Boehlen F, Morabito M, Droin N, Deswarte C, Chang Y, Leverger G, Solary E, Vainchenker W, Favier R, Raslova H. MYH10 protein expression in platelets as a biomarker of RUNX1 and FLI1 alterations. Blood. 2012 Sep 27;120(13):2719-22.

D. Bluteau*, L. Lordier*, A. Jalil, C. Legrand, J. Pan, P. Rameau, D. Jouni, O. Bluteau, T. Mercher, C. Leon, C. Gachet, N. Debili, W. Vainchenker, H. Raslova**, Y. Chang**. RUNX1-Induced Silencing of Non-Muscle Myosin Heavy Chain IIB Contributes to Megakaryocyte Polyploidization. Nat Commun. 2012 Mar 6;3:717.

Bluteau D, Gilles L, Hilpert M, Antony-Debré I, James C, Debili N, Camara-Clayette V, Wagner-Ballon O, Cordette-Lagarde V, Robert T, Ripoche H, Gonin P, Swierczek S, Prchal J, Vainchenker W, Favier R, Raslova H. Down-regulation of the RUNX1-target gene NR4A3 contributes to hematopoiesis deregulation in familial platelet disorder/acute myelogenous leukemia (FPD/AML). Blood. 2011 Dec 8;118(24):6310-20.

Mercher T, Raffel GD, Moore SA, Cornejo MG, Baudry-Bluteau D, Cagnard N, Jesneck JL, Pikman Y, Cullen D, Williams IR, Akashi K, Shigematsu H, Bourquin JP, Giovannini M, Vainchenker W, Levine RL, Lee BH, Bernard OA, Gilliland DG.The OTT-MAL fusion oncogene activates RBPJ-mediated transcription and induces acute megakaryoblastic leukemia in a knockin mouse model. J Clin Invest. 2009 Apr;119(4):852-64.

Niclot S, Pruvot Q, Besson C, Savoy D, Macintyre E, Salles G, Brousse N, Varet B, Landais P, Taupin P, Junien C, Baudry-Bluteau D. Implication of the folate-methionine metabolism pathways in susceptibility to follicular lymphomas. Blood. 2006 Jul 1;108(1):278-85.

Baudry D, et al. Cadherins in Wilms' tumor: E-cadherin expression despite absence of WT1. Anticancer Res. 2003 Jan-Feb;23(1A):475-8.

Baudry D, et al. Changes in WT1 splicing are associated with a specific gene expression profile in Wilms' tumour. Oncogene. 2002 Aug 15;21(36):5566-73.

Auteur de la notice
Dominique Bluteau
Mise à jour
 le 19 avril 2018 - 16:04