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Dominique BAUDRY-BLUTEAU
Dominique BAUDRY-BLUTEAU
Nom BAUDRY, BLUTEAU
Prénom Dominique
Naissance Cholet (49) (18 avril 1973)
Sections
Sciences de la vie et de la terre
Statuts et fonctions
Maîtresse de conférences
Maîtrise de conférences
(septembre 2012)
Distinctions
Laboratoire
Développement du Système Immunitaire
Parcours professionnel hors EPHE

- 2019 MCF, EPHE (Ecole Pratique des Hautes Etudes)

UMR CNRS 8200, Stabilité génétique et oncogenèse, Gustave Roussy, Villejuif, France.

Equipe Stress réplicatif, instabilité génétique et mitose (Dr. V. Naim).

- 2012-18 MCF, EPHE (Ecole Pratique des Hautes Etudes)

UMR CNRS/UPVII 7212 /INSERM U944, Pathologie et virologie moléculaire.

Institut Universitaire d’Hématologie, Hôpital Saint-Louis, Paris, France.

2014-18 Equipe  Génome et Cancer (Pr J. Soulier).

2012-14 Equipe Développement du système Immunitaire (Pr. B. Canque).

- 2006-12Postdoctorat

INSERM U1009, Hématopoïèse et cellules souches, Gustave Roussy, Villejuif, France. (Dr H. Raslova. Dr W. Vainchenker).

- 2004-06 Postdoctorat

INSERM EMI0210, Génétique des hémopathies humaines, Hôpital Necker - Enfants Malades, Paris, France. (Dr O. Bernard).

- 2002-04 Postdoctorat/co-direction Equipe nutrigénétique et pharmacogénétique.

INSERM U383, Génétique, Chromosome et Cancer, Hôpital Necker-Enfants Malades, Paris, France. (Pr C. Junien)

- 1998-02        Thèse

INSERM U383, Génétique, Chromosome et Cancer, Hôpital Necker-Enfants Malades, Paris, France.

Caractérisation des événements génétiques impliqués dans la tumorigenèse du néphroblastome.  Pr C. Junien, Dr C. Jeanpierre.

Distinction et Brevets

- Prix Laurette Fugain 2014

- Award FARF 2016

- MYH10 as a new diagnostic marker of pathologies resulting from RUNX1 inactivation (N°US 61/445 608 _N° EP 11/001499.0.)

- ANKRD26 as a marker for diagnosis of thrombocytopenias (N° EP 12006529.7)

Domaines de recherches

Depuis plus de dix ans, Dominique Bluteau s’intéresse à l’étude et à la caractérisation fonctionnelle des gènes impliqués dans la différenciation des cellules souches hématopoïétiques et leur dérégulation dans les leucémies aiguës. Les leucémies aiguës résultent de l’accumulation d’anomalies génétiques dans les progéniteurs hématopoïétiques. Les anomalies récurrentes affectent généralement des gènes conservés au cours de l’évolution. La modélisation de leurs conséquences dans des lignées cellulaires établies en culture ou dans des organismes modèles permet de mieux comprendre le processus de transformation leucémique et d’établir des modèles précliniques pour le développement de thérapeutiques ciblées.

Les hémopathies myéloïdes sont sporadiques, mais certaines formes familiales rares ont été décrites qui peuvent être subdivisées en deux groupes. Le premier comprend des hémopathies myéloïdes familiales qui ne sont pas associés à des anomalies du développement ou d’autres maladies. Le second correspond aux syndromes d’aplasie médullaire qui constituent un groupe hétérogène de pathologie caractérisée par l’incapacité de la moelle osseuse à produire un nombre suffisant de cellules sanguines. Bien que rares, ces maladies sont des modèles exceptionnels pour étudier la leucémogenèse humaine, parce que ces mutations de la lignée germinale peuvent mimer les effets des événements initiateurs de leucémie sporadiques, événements qui sont difficiles à identifier et à étudier chez l’homme.

Les projets qu'elle développe au sein de l’UMR 8200 s’inscrivent dans la continuité de ses précédents travaux avec comme objectif d’identifier de nouveaux gènes impliqués dans la maladie de Fanconi, de comprendre et modéliser les mécanismes de la prédisposition, avec l’hypothèse que le défaut génétique responsable de cette prédisposition modifie l’hématopoïèse, l’homéostasie cellulaire des cellules souches hématopoïétiques et induit un « état pré-leucémique ». Ses travaux s'intègrent aux recherches de l’unité qui visent à décrypter la réponse cellulaire et moléculaire aux lésions de l’ADN et mieux comprendre : (1) les mécanismes d’induction, de tolérance et de réparation des lésions de l’ADN et leur régulation, (2) les conséquences des anomalies de la réponse aux dommages, en termes de stabilité du génome et de contrôle du cycle cellulaire, (3) les mécanismes moléculaires impliqués dans la prédisposition génétique aux cancers, (4) les interfaces entre stress oxydant, lésions de l’ADN, vieillissement et cancer.

Publications principales

Bogliolo M*, Bluteau D*, Lespinasse J, d'Enghien CD, Stoppa-Lyonnet D, Leblanc T, Soulier J, Surrallés J. Biallelic truncating FANCM mutations cause early-onset cancer but not Fanconi anemia. Genet Med. 2017 Aug 24.

Bluteau D, Masliah-Planchon J, Clairmont C, Rousseau A, Ceccaldi R, Bluteau O, Cuccuini W, Gachet S, Peffault de Latour R, Leblanc T, Socié G, Baruchel A, Stoppa-Lyonnet D, D'Andrea AD, Soulier J. Biallelic inactivation of REV7 is associated with Fanconi anemia. J Clin Invest. 2016 Sep 1;126(9):3580-4.

Bluteau D*, Balduini A*, Balayn N, Currao M, Nurden P, Deswartes C, Leverger G, Noris P, Perotta S, Solary E, Vainchenker W, Debili N, Favier R*,  Raslova H*. Thrombocytopenia-associated mutations in the ANKRD26 regulatory region induce MAPK hyperactivation. J Clin Invest. 2014 Feb 3;124(2):580-91.

Bluteau D, Glembotsky AC, Raimbault A, Balayn N, Gilles L, Rameau P, Nurden P, Alessi MC, Debili N, Vainchenker W, Heller PG, Favier R, Raslova H. Dysmegakaryopoiesis of FPD/AML pedigrees with constitutional RUNX1 mutations is linked to myosin II deregulated expression. Blood. 2012 Sep 27;120(13):2708-18.

Bluteau D*, Antony-Debré I*, Itzykson R, Baccini V, Renneville A, Boehlen F, Morabito M, Droin N, Deswarte C, Chang Y, Leverger G, Solary E, Vainchenker W, Favier R, Raslova H. MYH10 protein expression in platelets as a biomarker of RUNX1 and FLI1 alterations. Blood. 2012 Sep 27;120(13):2719-22.

D. Bluteau*, L. Lordier*, A. Jalil, C. Legrand, J. Pan, P. Rameau, D. Jouni, O. Bluteau, T. Mercher, C. Leon, C. Gachet, N. Debili, W. Vainchenker, H. Raslova**, Y. Chang**. RUNX1-Induced Silencing of Non-Muscle Myosin Heavy Chain IIB Contributes to Megakaryocyte Polyploidization. Nat Commun. 2012 Mar 6;3:717.

Bluteau D, Gilles L, Hilpert M, Antony-Debré I, James C, Debili N, Camara-Clayette V, Wagner-Ballon O, Cordette-Lagarde V, Robert T, Ripoche H, Gonin P, Swierczek S, Prchal J, Vainchenker W, Favier R, Raslova H. Down-regulation of the RUNX1-target gene NR4A3 contributes to hematopoiesis deregulation in familial platelet disorder/acute myelogenous leukemia (FPD/AML). Blood. 2011 Dec 8;118(24):6310-20.

Mercher T, Raffel GD, Moore SA, Cornejo MG, Baudry-Bluteau D, Cagnard N, Jesneck JL, Pikman Y, Cullen D, Williams IR, Akashi K, Shigematsu H, Bourquin JP, Giovannini M, Vainchenker W, Levine RL, Lee BH, Bernard OA, Gilliland DG.The OTT-MAL fusion oncogene activates RBPJ-mediated transcription and induces acute megakaryoblastic leukemia in a knockin mouse model. J Clin Invest. 2009 Apr;119(4):852-64.

Niclot S, Pruvot Q, Besson C, Savoy D, Macintyre E, Salles G, Brousse N, Varet B, Landais P, Taupin P, Junien C, Baudry-Bluteau D. Implication of the folate-methionine metabolism pathways in susceptibility to follicular lymphomas. Blood. 2006 Jul 1;108(1):278-85.

Baudry D, et al. Changes in WT1 splicing are associated with a specific gene expression profile in Wilms' tumour. Oncogene. 2002 Aug 15;21(36):5566-73.

Auteur de la notice
Dominique Bluteau
Mise à jour par
dominique bluteau le 27 juin 2019 - 10:19