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Bernard Mignotte
Bernard Mignotte
Nom Mignotte
Prénom Bernard
Naissance Souk-Ahras (Algérie)
Sections
Sciences de la vie et de la terre
Statuts et fonctions
Directeur d'études cumulant
Direction d'études
Laboratoire de Génétique Moléculaire et Physiologique (septembre 1997)
Distinction Chevalier dans l'Ordre des Palmes académiques (28 janvier 2016)
Origines familiales
Laboratoire
Laboratoire de Génétique Moléculaire et Physiologique
Études et formations

Après des études scientifiques à l'Université Paris Sud 11, Bernard Mignotte obtient le DEA de Génétique Cellulaire et Moléculaire en 1978. Il réalise ensuite un doctorat de 3e cycle (thèse soutenue en 1981) puis un doctorat d'État (thèse soutenue en 1987) dans le laboratoire de Jean-Claude Mounolou (Institut de Génétique et Microbiologie de l'Université Paris Sud 11 et Laboratoire de Génétique Physiologique de l'EPHE). De 1988 à 1990, il a effectué un stage post-doctoral au laboratoire d'Oncologie Moléculaire (Institut Gustave Roussy, Villejuif), dans l'équipe de Jean Feunteun.

Parcours professionnel, responsabilité à l'EPHE

Depuis 1997, Bernard Mignotte est Directeur d'études à l'EPHE. Il a dirigé le laboratoire de Génétique Moléculaire et Physiologique de 1997 à 2016, date à la laquelle la section s'est restructurée en Groupes de Recherche et d'Enseignement Thématiques (GRET).

Parcours professionnel hors EPHE

Bernard Mignotte est entré au CNRS en 1982. Il a ensuite été nommé professeur à l'Université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines en 1993.

Domaines de recherches

Pendant la première partie de sa carrière, Bernard Mignotte s'est intéressé aux protéines qui participent au maintien et à la réplication de l'ADN mitochondrial. Depuis les années quatre-vingt-dix, ses activité de recherche se sont focalisées sur l'étude des facteurs qui contrôlent et exécutent les processus de mort cellulaire. Il a notament contribuer à mettre en évidence le rôle central des mitochondries dans l'apoptose. Plus récemment, il s'est également ineressé aux événements impliqués dans le contrôle du devenir cellulaire à l'interface entre mort et prolifération cellulaire et aux mécanismes compensatoires impliqués dans le maintien de l'homéostasie tissulaire à la suite de l'induction de la mort cellulaire. Pour répondre à ces questions, les travaux réalisés dans son équipe utilisent des modèles drosophiles et de cellules de mammifères qui permettent des approches complémentaires.

Publications principales

B Mignotte, M Barat and JC Mounolou (1985) Characterization of a mitochondrial protein that bind to single-stranded DNA. Nucleic Acids Res. 13 (5), 1703-6.

B Mignotte, E Delain, D Rickwood and M Barat-Guéride (1988) The Xenopus laevis mitochondrial protein mtDBP-C cooperatively folds the DNA in vitro EMBO J 7 (12), 3873-9

B Mignotte, JC Larcher, DQ Zheng, C Esnault, D Coulaud and J Feunteun (1990) SV40 induced cellular immortalization : phenotypic changes associated with the loss of proliferative capacity in a conditionnaly immortalized cell line Oncogene 5, 1529-33

JL Vayssière, PX Petit, Y Risler and B Mignotte (1994) Commitment to apoptosis is associated with changes in mitochondrial biogenesis and activity in cell lines conditionally immortalized with Simian Virus 40  Proc Natl Acad Sci (USA) 91, 11752-6

N Zamzami, P Marchetti, M Castedo, D Decaudin, A Macho, PX Petit, B Mignotte and G Kroemer (1995) Sequential reduction of mitochondrial transmembrane potential and generation of reactive oxygen species in early programmed cell death J Exp Med 182, 367-77

I Guénal, C Sidoti-deFraisse, S Gaumer and B Mignotte (1997) Bcl-2 and Hsp27 act at different levels to suppress programmed cell death Oncogene 15, 347-60

S Gaumer, I Guénal, S Brun, L Théodore and B Mignotte (2000) Bcl-2 and Bax mammalian regulators of apoptosis are functional in Drosophila Cell Death Differ 7, 804-14

A. Millet, A. Bettaieb, F. Renaud, L. Prevotat, A. Hammann, E. Solary, B. Mignotte and J.F. Jeannin (2002) "Influence of the nitric oxide donor glyceryl trinitrate on apoptotic pathways in human colon cancer cells". Gastroenterology 123, 235-246.

S Bouleau, H Grimal, V Rincheval, N Godefroy, B Mignotte, JL Vayssière and F Renaud (2005) FGF1 inhibits p53-dependent apoptosis and cell cycle arrest via an intracrine pathway Oncogene 24, 7839–49

S Brun, A Rincheval-Arnold, J Colin, Y Risler, B Mignotte and I Guénal (2006) The myb-related gene stonewall induces both hyperplasia and cell death in Drosophila: rescue of fly lethality by coexpression of apoptosis inducers Cell Death Differ 13, 1752–62

C Milet, A Rincheval-Arnold, B Mignotte and I Guénal (2010) The Drosophila retinoblastoma protein induces apoptosis in proliferating but not in post-mitotic cells Cell Cycle 9, 97-103.

A Clavier, A Baillet, A Rincheval-Arnold, A Coléno-Costes, C Lasbleiz, B Mignotte, I Guénal (2014) The pro-apoptotic activity of Drosophila Rbf1 involves dE2F2-dependent downregulation of diap1 and buffy mRNA Cell Death Dis. 5, e1405; doi:10.1038/cddis.2014.372

A Clavier, V. Ruby, A Rincheval-Arnold, B Mignotte and I Guénal (2015) The Drosophila retinoblastoma protein, Rbf1, induces a debcl and drp1-dependent mitochondrial apoptosis J. Cell Sci. 128, 3239-49.

A Clavier, A Rincheval-Arnold, A Baillet and B Mignotte, I Guénal (2016) Two different specific JNK activators are required to trigger apoptosis or compensatory proliferation in response to Rbf1 in drosophila Cell Cycle 15, 283-94.

Auteur de la notice
Bernard Mignotte
Mise à jour
 le 07 avril 2019 - 18:53